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序章

不整脈は、心臓を収縮させる電気インパルスの通常の規則性の変化です。
不整脈は、と呼ばれる薬を投与することによって治癒することができます 抗不整脈薬、それらを防止または停止することができます。抗不整脈薬にはいくつかのグループがあります。それらの分類は、心臓に対する作用機序を考慮に入れています。

使用する抗不整脈薬は、かかりつけの医師および/または心臓専門医が選択する必要があり、不整脈や心臓病の種類によって異なります。

寄稿で指定された有効成分の詳細、またはこのクラスの医薬品に属する場合は、ここをクリックしてイタリア医薬品庁(AIFA)のWebサイトにアクセスできます。有効成分については、ここをクリックしてください。サイト内には、医薬品のすべてのパッケージリーフレットといくつかの追加情報があります。薬名の横に「取り消された」と書かれている場合、その薬は市場に出ていません。

心臓細胞の収縮

心臓のリズムは、右心房にある特殊な細胞のグループ、いわゆる電気信号によって制御されます。 洞房結節、(NSA);これらのオートリズミカルな細胞が正常な心拍数を決定します。 NSAは心臓の自然なペースメーカーです。

心臓の収縮の基部での活動電位は、ナトリウムイオンが心臓細胞に入ると、カルシウムが入り、最後にカリウムが出ると、活動電位が静止状態に戻ります。 。

詳細には、心臓の収縮の根底にあるメカニズムは、次の段階に分けることができます。

  • フェーズ0または急速な脱分極、ナトリウムイオン(Na +)に対する心臓細胞の膜の透過性が増加し、ナトリウムが細胞に急速に侵入して急速な脱分極を引き起こします。心臓細胞が静止しているとき、内部の膜電位は外部の膜電位と比較して電気陰性です(これは、静止時の膜電位として定義されます。電気インパルスが到着すると、内部膜電位が急速に反転し、外部に対して正になります。
  • フェーズ1、ナトリウムイオンに対する膜の透過性が低下し、「セル内に塩素イオン(Cl-)が入り、カリウムイオン(K +)が出る」
  • フェーズ2、また定義 プラトーフェーズは、カルシウムイオン(Ca +)の細胞へのゆっくりとした侵入を特徴とし、カリウムイオン(K +)の放出によって相殺されます。この相は定義されています 高原 膜電位にほとんどまたはまったく変化がないからです
  • ステップ3、カルシウムイオンの流入速度はカリウムイオンの連続出力と連動して遅くなり、膜を最初の静止電位に戻します
  • ステップ4、ナトリウム/カリウムポンプ+膜アデノシントリホスファターゼ(ATPase)のおかげで、細胞内外のイオン濃度が回復します

分類

抗不整脈薬は、心臓の収縮への影響に基づいて、4つの区別可能なカテゴリーに分類されます。

クラスI抗不整脈薬

それらは一般に、電気インパルスの伝達を遅くすることによって神経細胞と心臓の膜に作用する局所麻酔薬です。それらは、ナトリウムチャネルを結合および遮断することによって機能します。

それらは次のように分けることができます。

  • クラスIA抗不整脈薬、ナトリウムチャネルを遮断し、急速な脱分極段階を抑制し、活動電位を延長します。このタイプの抗不整脈薬は、ナトリウムチャネルから中程度の速度で解離します。ナトリウムなどの有効成分はこのクラスに属します。 cヒニジン、ジソピラミド、プロカインアミド
  • クラスIB抗不整脈薬、ナトリウムチャネルを遮断することによって作用しますが、クラスIA抗不整脈薬よりもはるかに速く解離し、再分極の短いフェーズ3を引き起こし、活動電位の持続時間を短縮します。活動の急速な開始、主に緊急の場合に使用されます;リドカイン(エアロゾル、点滴または注射で投与された場合にのみ有効)、トカイニド、メキシレチン、およびフェニトインは、このクラスの抗不整脈薬に属します
  • クラスIC抗不整脈薬、 それらはナトリウムチャネルからの解離速度が低く、非常に遅い初期脱分極段階0を引き起こします。フレカイニド、プロパフェノン、モラシジンなどの有効成分はこのカテゴリーに属します

クラスII抗不整脈薬

クラスII抗不整脈薬は、いわゆるベータ遮断薬(β遮断薬)作用を持つ有効成分です。これは、心臓に存在するβ1アドレナリン受容体を遮断できることを意味します。これらの受容体の刺激は、心筋細胞のインパルスの周波数、収縮性、および伝導速度の増加を引き起こし、したがって、心拍数の増加を引き起こします。

他方、このタイプの受容体の遮断は、細胞へのカルシウムイオンの侵入の中断を引き起こし、したがって、長期の再分極を誘発し、したがって、心拍数の減少を誘発する。

プロプラノロール、ソタロール、ナドロール、アテノロール、アセブトロール、ピンドロールは、このクラスの抗不整脈薬に属します。

クラスIII抗不整脈薬

クラスIIIの抗不整脈薬は、カリウムチャネルを遮断し(フェーズ3)、心臓細胞膜の再分極を阻害することにより、その活性を発揮します。イブチリドやアミオダロンなどの有効成分は、このクラスの抗不整脈薬に属します。

クラスIV抗不整脈薬

クラスIVの抗不整脈薬は、カルシウムチャネルを遮断することによってその活性を発揮し、細胞膜の遅い再分極段階を引き起こします。このクラスの抗不整脈薬に属するさまざまな有効成分の中で、ベラパミル(1歳未満の子供には禁忌)とジルチアゼムについて言及します。

その他の抗不整脈薬

抗不整脈作用を持つ他の薬も利用可能です、それらの中で:l "アデノシン、静脈内に(静脈に直接)使用することができます。ジゴキシンは、ナトリウム/カリウム+膜ATPaseポンプを阻害することで抗不整脈作用を発揮し、その結果、細胞内ナトリウムレベルが上昇します。

作用機序

抗不整脈薬は、不整脈の原因を治すことはありませんが、現在の不整脈を中断するか、新しい不整脈の出現を防ぐことによって、心臓の電気的特性を変更します。

小切手

抗不整脈薬による治療は、主治医がその人の健康状態と存在する不整脈の種類に基づいて評価および処方する必要があります。治療後は、処方箋と医師の指示を注意深く観察する必要があります。治療の有効性と起こりうる副作用(副作用)をチェックするには、医師が少なくとも6か月ごとに定期的なチェックを行うように処方することが重要です(健康診断、血液検査、ECG、血圧モニターを少なくとも24時間) 。

副作用

すべての薬と同様に、抗不整脈薬は心臓の電気的活動だけでなく他の臓器やシステムにも作用し、いわゆる副作用を引き起こします。重要性が低く、抗不整脈薬治療中は正常と見なされるものもあります。その他は危険である可能性があり、管理下に置く必要があります。そのため、定期的に、通常は6か月ごとに特定のチェックを受ける必要があります。

使用している抗不整脈薬が副作用を引き起こしていると思われる場合は、すぐにかかりつけの医師や心臓専門医に相談して報告してください。

クラスI抗不整脈薬の副作用

キニジンなどのクラスI抗不整脈薬の使用に起因する望ましくない影響(副作用)は、胃腸(腹痛、嘔吐、下痢、食欲不振)である可能性があります。副作用は、めまい、妄想、手足のうずき(知覚異常)および錯乱。

クラスII抗不整脈薬の副作用

ベータ遮断薬(β遮断薬)の使用に関連する主な副作用は、呼吸困難(呼吸困難)、頭痛、めまい、倦怠感、心拍数の低下(徐脈)、レイノー症候群です。

クラスIII抗不整脈薬の副作用

これらの抗不整脈薬の使用に関連する最も頻繁な副作用は、横臥または座位から直立姿勢への突然の移行で発生する起立性タイプの血圧を含む、血圧の低下(低血圧)です。

クラスIV抗不整脈薬の副作用

クラスIV抗不整脈薬の使用後に現れる可能性のある副作用は、本質的に血圧の低下(低血圧)、錯乱、頭痛、末梢浮腫、肺水腫、および便秘にあります。

詳細なリンク

イタリア不整脈および心臓刺激協会(AIAC)

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